简介
本发明确定了 RGS10 的表达与心肌肥厚之间的相互关系,研究结果表明在发生心肌肥厚的模型中,RGS10 的表达和正常组相比显著降低;抑制 RGS10 表达显著促进 MEK-ERK1/2信号通路的激活,促进了心肌肥厚、纤维化,恶化心功能;RGS10 过表达则显著抑制 MEK-ERK1/2 信号通路的激活,抑制了心肌肥厚、纤维化,保护心功能。因此,RGS10 可作为靶基因,用于筛选或制备保护心脏功能、抗心脏纤维化和/或预防、缓解和/或治疗心肌肥厚的药物,为心肌肥厚的治疗提供了一条有效的新途径。